Effetti comunitari condivisi e non

Biologia delle comunicazioni volume 6, numero articolo: 565 (2023) Citare questo articolo

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I meccanismi di ereditarietà rimangono scarsamente definiti per molti tratti che mediano la fitness, soprattutto negli animali longevi con sviluppo prolungato. Utilizzando 6.123 campioni urinari di 170 scimpanzé selvatici, abbiamo esaminato i contributi della genetica, degli effetti materni non genetici e degli effetti condivisi della comunità sulla variazione dei livelli di cortisolo, un predittore consolidato di sopravvivenza nei primati longevi. Nonostante l’evidenza di una variazione individuale coerente nei livelli di cortisolo nel corso degli anni, gli effetti tra i gruppi sono stati più influenti e hanno dato un contributo schiacciante alla variazione di questo tratto. Concentrandosi sulla variazione all’interno del gruppo, gli effetti materni non genetici rappresentavano l’8% delle differenze individuali nei livelli medi di cortisolo, significativamente più di quelli attribuibili a fattori genetici, che erano indistinguibili da zero. Questi effetti materni sono coerenti con il ruolo primario di un ambiente condiviso nel modellare la fisiologia. Per gli scimpanzé, e forse per altre specie con una lunga storia di vita, gli effetti comunitari e materni sembrano più rilevanti dell’eredità genetica nel plasmare i tratti fisiologici chiave.

Nei vertebrati, i glucocorticoidi (GC) come il cortisolo, secreti attraverso l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), facilitano l'omeostasi attraverso la mediazione delle risposte metaboliche, immunitarie e comportamentali a fattori di stress intrinseci ed estrinseci1,2,3. Come conseguenza di questo ruolo sfaccettato e dinamico, la regolazione dell'attivazione dell'asse HPA e della secrezione di GC è di ampio interesse per gli ecologisti e i biologi evoluzionisti che cercano di comprendere come gli animali si adattano ai cambiamenti ambientali4,5,6,7. Nonostante la flessibilità dell'attività dell'asse HPA in risposta a stimoli esterni ed interni, numerosi studi dimostrano differenze individuali coerenti nell'attività dell'asse HPA e nella reattività agli stimoli ambientali8. La variazione interindividuale nella regolazione dell'asse HPA è collegata alla variazione della funzione immunitaria e può essere predittiva della variazione dei risultati di fitness5,9,10,11. Ad esempio, sia nei babbuini che nei lemuri topi grigi, gli individui con un'attività dell'asse HPA costantemente elevata hanno risultati di sopravvivenza inferiori e vivono vite sostanzialmente più brevi rispetto a quelli con un'attività dell'asse HPA inferiore9,12. Considerati i profondi effetti sulla fitness delle differenze individuali nell'attività e nella regolazione dell'asse HPA, comprendere il ruolo relativo della genetica, dell'esperienza e dell'ambiente nel modellare questi fenotipi GC è fondamentale per decifrare l'evoluzione della plasticità fisiologica5,13.

I risultati di studi su gemelli umani indicano che fino al 60% della variazione dei livelli di cortisolo può essere spiegato da effetti genetici14,15,16,17. Sebbene gli studi sui gemelli sugli esseri umani siano stati importanti nel rivelare la regolazione genetica dei livelli di cortisolo, essi sono spesso limitati a causa di problemi legati al campionamento a breve termine18,19,20 e alle informazioni limitate disponibili sui fattori a livello individuale e ambientale che possono vengono confusi nelle stime degli effetti genetici nella ricerca umana19,21,22. Laddove i contributi relativi di geni e ambiente sono stati valutati in relazione alla variazione dei livelli di cortisolo o di altri fattori legati alla salute negli esseri umani, i ricercatori spesso riscontrano una maggiore influenza degli ambienti familiari condivisi rispetto alla genetica (ad es. rif. 20). Tuttavia, questi studi sull'uomo spesso non sono ancora in grado di delineare quanto questi effetti familiari siano un prodotto degli effetti genitoriali o del macroambiente in cui si trovano le famiglie, ad esempio ambienti socioeconomici più ampi18,20,21,22.

Gli studi sugli animali non umani (di seguito animali) sono meno vincolati rispetto alla maggior parte degli studi sull'uomo poiché i ricercatori possono utilizzare procedure sperimentali, ad esempio il cross-fostering, o includere variabili ambientali appropriate nella loro modellizzazione per tenere conto meglio degli effetti ambientali condivisi23,24,25, 26,27. Come i suddetti studi sull'uomo, la letteratura animale suggerisce che l'eredità genetica gioca un ruolo chiaro nella formazione dei fenotipi GC, con, in media, il 30% della variazione nei modelli di cortisolo spiegata da effetti genetici in questi studi23,24,25,26, 27. Tuttavia, questo lavoro si è concentrato principalmente sulle specie a vita breve23,24,26,27; (anche se vedi rif. 25). Pertanto, al di là degli studi sull’uomo, sappiamo relativamente poco su come i fenotipi GC emergono e si mantengono in altre specie longeve con cure parentali prolungate. Determinare i contributi relativi della genetica, del microambiente degli effetti parentali e del macroambiente socioecologico più ampio alla variazione dei fenotipi GC è un argomento importante nell'ecologia evolutiva. Può aiutarci a comprendere l'evoluzione dello sviluppo prolungato come adattamento della storia della vita e l'importanza degli effetti genitoriali non genetici e della plasticità all'interno di quella fase ontogenetica estesa.